(누리일보) 케이메디허브와 부산대학교 이재원 교수 연구진이 알츠하이머 치료제 연구결과를 국제학술지 ‘Archives of Pharmacal Research(IF=6.9)’ 최신호에 게재했다.

 

타우 단백질은 중추신경계에서 중요한 미세소관 단백질로 과도하게 인산화되면 신경섬유 엉킴과 타우 축적을 유발한다. 이러한 병변은 알츠하이머 질환의 대표적인 특징으로, 아밀로이드베타(Aβ) 플라크와 함께 신경세포 손상을 유발한다고 알려져 있다.

 

특히, 글리코겐 생성효소 인산화효소 3(Glycogen Synthase Kinase 3β, GSK-3β)는 타우 단백질의 과인산화에 중요한 역할을 하며, 이를 억제함으로써 타우 단백질의 비정상적인 응집과 신경섬유 엉킴을 줄이는 것이 알츠하이머 질환 치료의 주요 전략으로 주목받고 있다.

 

이에 부산대학교 이재원 교수 연구진은 에이케이티(Akt) 효소에 의해 활성화되는 신규 GSK-3β 억제 펩타이드(GIP)를 발견하고 케이메디허브 전임상센터 연구진과 함께 동물실험에서 효과를 입증했다.

 

신규 GIP는 뉴런에서 Akt가 활성화될 때 GSK-3β활성을 억제하도록 설계됐으며, 알츠하이머 질환 마우스 모델에서 GIP에 대한 효과가 입증돼 국제학술지에 발표했다.

 

이번 연구결과는 케이메디허브 전임상센터 이유정 연구원(주저자)과 부산대학교 이재원 교수진이 참여했다.

 

양진영 케이메디허브 이사장은 “Akt 활성화를 통한 GSK-3β 억제가 기존 치료제의 한계를 넘어, 새로운 알츠하이머 질환의 치료제로서의 가능성을 제시할 수 있을 것이다”고 말했다.